نویسنده : دکتر محمد زهرائی
.پیری چیست
بزرگترین مشغولیت انچه علم پیشگیری و درمان خوانده می شود ، جلوگیری از مرگ و افزایش طول عمر است . اگرچه در گذشته بشر بیشتر موارد مرگ در اثر حوادث و تروما و بیماری عفونی بوده است ، با پیشرفت علم پزشکی امروزه بیشتر انسانها به انتهای طول عمر خود رسیده و در اثر بیماریهای قلبی و متابولیک و سرطان و نارسایی اعضاء مهم و کهولت سن فوت مینمایند.
همین موضوع رسیدن به انتهای عمر در مورد تمام جانوران در صورتی که از تروما و بیماری جان سالم به در ببرند صدق میکند .
به این ترتیب به نظر میرسد در تمام جانوران یک ظرفیت طول عمر وجود دارد و مثلا در مورد انسان با تمام رعایت اصول سالم زیستن رسیدن به صد سالگی جزء استثنائات محسوب میشود.
در ابتدایی ترین دیدگاه فلسفی به نظر میرسد که در اثر تجمع آسیبهای اصلاح نشده و ماندگار در نهایت سیستم رو به نارسایی میرود که البته اگرچه دیدگاهی مکانیکی به نحوی در دیدگاه مدرن نیز وارد شده است.
از ابتدای ایجاد علم پزشکی معمول مسئله سیستم سوحت و سازی ( متابولیک ) و زندگی سالم و ورزش خیلی مورد توجه قرار گرفت . به عبارتی ما به تدریج دچار فرسودگی سیتم سوخت و سازی میشویم و این فرسودگی ما را پیر و فرسوده میکند. بخش عظیمی از آنچه در تمام متون علمی و فضای مجازی و عامیانه بحث می شود در واقع کمک به سلامت سیستم سوخت و سازی است : اجتناب از استرس ، فعالیت فیزیکی ، اجتناب از دخانیات و مواد سمی و غذاهای فرآوری شده و در نهایت اجتناب از قند و نمکو چربی و در واقع تغذیه سالم و جلوگیری از چاقی. فرسودگی سیستم متابولیک چه بر حسب محیط و روش زندگی و تغذیه و چه بر حسب ژنتیک فرد به هر حال از زمانی شروع شده و خود را با کلسترول بالا ، قند خون بالا ؛ فشار خون بالا خود را نشان میدهد و در نهایت مشکلات قلبی عروقی و نارسایی در بافتهای مختلف شروع میشود.
اما هم دیدگاه فلسفی و هم متابولیک نمیتوانند یک موضوع اصلی را توجیه کنند ، در واقع به صورت بدیهی هرچه تمام فاکتورهای زندگی سالم و بی استرس رعایت شود بازهم طول عمر انسان 60 تا 100 سال است و فقط در یک محدوده قابل افزایش است ، به عبارتی یک عامل محدود کننده واقعی جایی در برنامه ریزی سلول وجود دارد که طبق تمام برنامههای سلول در ماده ژنتیکی است .
یک بینش دیگر پس از شناخت مکانیسم عمل سلولهای بنیادی در اواسط قرن بیستم و اینکه سلولهای بنیادی بالغین ذخیره بافتها برای رشد و نوسازی و ترمیم بافت میباشند ، ایجاد شد . زمینه این بینش هم از قبل وجود داشت : یکی از بهترین تعاریف پیری عدم امکان ترمیم و البته بالاتر از آن اضمحلال تدریجی بافتها است که به نظر میرسد به جهت عدم جایگزینی سلولهای از دست رفته و عدم نوسازی داربست بافت، باشد.
در واقع یکی از محبوبترین دیدگاهها که توسط خیلی از مولفین همیشه تبلیغ شده و بنا به کارکرد بالینی بسیار موثر واقع شده است اینکه بافت شما آنقدر که سلول بنیادی فعال دارد، جوان است . پس تزریق سلول بنیادی به بافتها و یا از آن عملیتر تزریق فاکتور رشد در بافت و فعال کردن سلولهای بنیادی موجود میتواند بسیار موثر باشد و البته در تجربیات عملی نیز این درمانها در مورد مفاصل و پوست زیبایی در گستره وسیع در حال استفاده است .
موردی که ظاهرا به ضرر این بینش و در واقع به نفع این بینش است تفاوت در روند پیری در بافتهای یکسان در قسمتهای مختلف بدن است . مثلا در حالیکه غضروف سطح مفصلی هیپ و مچ پا هیچوقت بدون وجود علت خاصی ایجاد نمیشود ، غضروف مفصل زانو و دیسک کمر در تمام افراد با بالارفتن سن و حتی بدون علتی خاص رو به سائیدگی میروند و نیز مشاهده میشود که پوست صورت خیلی بیش از پوست مثلا اندامها رو به چین و چروک میرود. این موضوع در درجه اول به نفع تاثیر نیروهای بیومکانیک و محیط بر بافت اما در واقع نشانگر تاثیر این عوامل بر سلولهای بنیادی بافت دارد.
با این بینش محوریت سلولهای بنیادی بافت سوال هم پیش میاید که چرا سلولهای بنیادی تا حدی تفسیم میشوند و چرا نمیتوانند به طور دائم تقسیم شوند ، این سوال ما را به یک فلسفه بسیار مهم راهنمایی میکند تا به علت بپردازیم : محدودیت تقسیم سلولی .
امروزه با توانمندی در درمان حوادث و بیماریهای عفونی ، مهمترین علت مرگ پس از بیماریهای قلبی عروقی ، سرطان میباشند و در اغلب موارد هردو به نوعی متاثر از روند پیری میباشند که قبلا در مورد پیری بافتی و اختلال متابولیک منجر به پیری و مشکلات قلبی عروقی اشارهای داشتیم . اما در مورد سرطان
کوتاه شدن و آسیب تلومرها به پیری سلولی کمک میکند. تلومرها از ماده ژنتیکی محافظت کرده، امکان تقسیم سلولی را فراهم میکنند و سرنخهایی از پیری و سرطان به همراه دارند. همچنین آنها واکنش سلولی به استرس و تحریک رشد را بر اساس تقسیمهای سلولی قبلی تنظیم میکنند.
تلومرها، ساختارهای خاص DNA-پروتئین که در دو انتهای هر کروموزوم قرار دارند، و کروموزومها را از آسیب محافظت میکنند. بنابراین تلومرها نقش حیاتی در حفظ اطلاعات ژنوم ما دارند.
به عنوان یک فرایند سلولی طبیعی، بخش کوچکی از DNA تلومری با هر تقسیم سلولی از دست میرود.
هنگامی که طول تلومر به حد بحرانی میرسد، سلول دچار پیری و یا مرگ خودخواسته به جهت اشکال در کپی اطلاعات ژنتیکی میشود. بنابراین طول تلومر میتواند به عنوان یک ساعت زیستی برای تعیین تعداد تقسیمان سلولی در یک بافت و در نهایت موجود زنده عمل کند.
برخی از عوامل مرتبط با سبک زندگی خاص ممکن است با القای آسیب به DNA به طور کلی یا به طور خاص به تلومرها، روند کوتاه شدن تلومرها را تسریع کنند و در نتیجه بر سلامت و طول عمر فرد تأثیر بگذارند. در این بررسی، ما به عوامل سبک زندگی که ممکن است با تسریع کوتاه شدن طول تلومر، بر سلامت و طول عمر فرد تأثیر منفی بگذارند و همچنین عواملی که میتوانند تلومرها و سلامت فرد را محافظت کنند، اشاره میکنیم.